ژنتیک و چاقی

واضحاً چاقی در خانواده ها دیده می شود. کودکان چاق اغلب خواهر و برادر چاق دارند. کودکان چاق به بزرگسالان چاق تبدیل می شوند. بزرگسالان چاق همچنین صاحب فرزندان چاق می شوند. چاقی دوران کودکی با ۲۰۰ تا ۴۰۰ درصد افزایش خطر چاقی بزرگسالان مرتبط است. این یک واقعیت غیرقابل انکار است. بحث بر سر این است که آیا این روند یک مشکل ژنتیکی یا زیست محیطی است.
خانواده ها دارای ویژگی های ژنتیکی مشترک هستند که ممکن است منجر به چاقی شود. با این حال، چاقی تنها از دهه 1970 شایع شده است. ژن های ما نمی توانستند در این مدت کوتاه تغییر کرده باشند.

با این وجود، خانواده ها در یک محیط زندگی می کنند، غذاهای مشابه را در زمان های مشابه می خورند و نگرش های مشابهی دارند. خانواده‌ها اغلب اتومبیل‌های مشترک دارند، در فضای فیزیکی یکسانی زندگی می‌کنند و در معرض همان مواد شیمیایی قرار می‌گیرند که ممکن است باعث چاقی شوند. به این دلایل، بسیاری محیط فعلی را عامل اصلی چاقی می دانند.

تئوری های مرسوم مبتنی بر کالری مازاد در مورد چاقی تقصیر را مستقیماً بر گردن این محیط “سمی” می اندازد که غذا خوردن را تشویق می کند و از فعالیت بدنی جلوگیری می کند. عادات غذایی و سبک زندگی از دهه 1970 به طور قابل توجهی تغییر کرده است:

• افزایش تعداد فرصت های غذا خوردن در روز،

• غذای بیشتر بیرون از خانه

• رستوران های فست فود بیشتر،

• زمان بیشتری که در اتومبیل و وسایل نقلیه سپری می شود،

• افزایش محبوبیت بازی های ویدیویی،

• افزایش استفاده از کامپیوتر،

• افزایش قند در رژیم غذایی،

• افزایش استفاده از شربت ذرت با فروکتوز بالا و

• افزایش اندازه هر وعده.

هر یک یا همه این عوامل ممکن است به چاقی کمک کنند. بنابراین، اکثر تئوری های مدرن چاقی اهمیت عوامل ژنتیکی را نادیده می گیرند و در عوض معتقدند که مصرف کالری اضافی منجر به چاقی می شود. اما ژنتیک دقیقا چقدر در چاقی انسان نقش دارد؟

طبیعت در مقابل تربیت

روش کلاسیک برای تعیین تأثیر عوامل ژنتیکی نسبت به عوامل محیطی، مطالعه خانواده‌های با فرزندخوانده است و در نتیجه ژنتیک را از معادله حذف می‌کند. با مقایسه فرزندخواندگان با والدین بیولوژیکی و والدین کنونی آنها، می توان سهم نسبی تأثیرات محیطی را جدا کرد. 

دکتر استونکارد با مطالعه نمونه‌ای از ۵۴۰ فرزندخوانده بزرگسال دانمارکی، آنها را با والدین فرزندخوانده و بیولوژیکی خود مقایسه کرد. اگر عوامل محیطی از همه مهمتر بودند، فرزندان باید شبیه والدین خوانده خود باشند. اگر فاکتورهای ژنتیکی از همه مهمتر بود، فرزندخواندگان باید شبیه والدین بیولوژیکی خود باشند.

هیچ رابطه ای بین وزن والدین خوانده و فرزندخواندگان کشف نشد. لاغر یا چاق بودن والدین خوانده تفاوتی در وزن نهایی فرزندخوانده نداشت. محیط ارائه شده توسط والدین خوانده تا حد زیادی بی ربط بود.

این یافته شوک قابل توجهی بود.

اعتقاد بر این است که عوامل محیطی مانند عادات غذایی، فست فود، غذاهای ناسالم، مصرف آب نبات، ورزش نکردن، تعداد ماشین‌ها و نبود زمین‌های بازی و ورزش‌های سازمان‌یافته در ایجاد چاقی بسیار مهم هستند. اما آنها عملاً در این مطالعه نقشی نداشتند. در واقع چاق ترین فرزندخوانده ها لاغرترین والدین خوانده را داشتند.

مقایسه فرزندخواندگان با والدین بیولوژیکی آنها نتایج بسیار متفاوتی به همراه داشت. در اینجا یک همبستگی قوی و ثابت بین وزن آنها وجود داشت. باوجود جدا کردن کودک را از والدین چاق و قرار دادن آنها در یک خانواده “لاغر”، کودک همچنان چاق شد.

چه اتفاقی در حال افتادن است؟

مطالعه دوقلوهای همسان که از هم جدا شده اند، یکی دیگر از راهبردهای کلاسیک برای تشخیص و تمایز عوامل محیطی و ژنتیکی است. دوقلوهای همسان ژنتیک یکسانی دارند و دوقلوهای غیر همسان ۲۵ درصد از ژن‌های خود را به اشتراک می‌گذارند. در سال 1991، دکتر استونکارد مجموعه‌ای از دوقلوهای همسان و غیر همسان را در شرایطی که جدا از هم بزرگ می‌شدند و یا با هم بزرگ می‌شدند، بررسی کرد. در اینجا یک همبستگی قوی و ثابت بین وزن آنها وجود داشت. در اینجا نیز باوجود جدا کردن کودک را از والدین چاق و قرار دادن آنها در یک خانواده “لاغر”، کودک همچنان چاق شد.

چه اتفاقی در حال افتادن است؟

نتایج یک موج شوک در جامعه تحقیقاتی چاقی ایجاد کرد. تقریباً ۷۰ درصد واریانس چاقی خانوادگی بود.

هفتاد درصد از احتمال افزایش وزن فرزندان توسط والدین تعیین می شود. چاقی عمدتاً ارثی است.

با این حال، وراثت نمی تواند تنها عامل منجر به اپیدمی چاقی باشد. بروز چاقی در طول دهه ها نسبتاً ثابت بوده است. بیشتر اپیدمی چاقی در یک نسل اتفاق افتاد و ژن های ما در آن بازه زمانی تغییر نکرده بود. پس چگونه می توان این تناقض ظاهری را توضیح داد؟

ادامه در فرضیه صرفه جویی ژن THE THRIFTY-GENE HYPOTHESIS در پست بعدی